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應用文獻 | Dev. Cell & NC - 揭示植物響應鹽脅迫中的鈣離子信號調控新機制

更新時間:2019/3/29點擊次數:1707次
應用文獻 | Dev. Cell & NC - 揭示植物響應鹽脅迫中的鈣離子信號調控新機制

  近日,植物研究領域被中國農業大學生物學院郭巖老師連續兩篇高水平文章刷屏,3月份,連續在Development Cell 和 Nature Communications上發表了關于植物鹽脅迫響應調控的新機制。

  鹽脅迫是一種非生物脅迫,嚴重影響植物的正常生長。而鈣離子是作為植物細胞內重要的第二信使,則參與了很多的脅迫調控,如鹽脅迫,低溫脅迫以及微生物侵染等等。植物細胞可以通過感知并識別Ca2+信號的變化,從而激活下游的信號通路,以便維持環境脅迫下細胞的正常生命活動。

  目前對于植物鹽脅迫響應的研究顯示,鹽脅迫(主要是Na+離子)會造成植物細胞內鈣離子濃度的迅速升高,并被鈣離子結合蛋白解碼,將這一信號轉變成特定的蛋白質間的相互作用以及蛋白磷酸化反應。研究人員發現了一種鈣依賴蛋白激酶途徑介導鹽脅迫信號和Na+的耐受性,被命名為SOS(Salt-Overly-Sensitive)途徑。

 

 

  郭巖老師團隊于3月11日以題為The SOS2-SCaBP8 Complex Generates and Fine-Tunes an AtANN4-Dependent Calcium Signature under Salt Stess發表于Development Cell上的文章,發現了SOS途徑中重要的調控因子AtANN4, 并揭示了其參與鹽脅迫下特異Ca2+信號的調控和SOS途徑的激活,并解析了SOS途徑中特異Ca2+信號的形成機制。

  于3月13日以題為Calcisum-activated 14-3-3 proteins as a molecular switch in salt stress tolerance發表于Nature Communications上的文章,揭示了14-3-3蛋白通過感受鈣信號,選擇性的結合和抑制SOS2和PKSS的激酶活性,并協同調控Na+/H+反向轉運蛋白SOS1和質膜H+-ATPase活性。

  兩篇高水平文章,豐富了我們對植物逆境脅迫中,細胞Ca2+信號轉導途徑的認識,了解植物響應鹽脅迫下的Ca2+信號調控的機制。

 

 

  逆境脅迫研究中,了解信號通路,Western blot是最基礎的實驗之一,郭巖老師研究組發表的兩篇高水平論文中,Western blot結果均由Vilber公司的Fusion Solo化學發光成像儀完成,該型號已經服務于郭巖老師實驗室6年以上,且使用良好。我們也為Vilber產品能服務于國內高水平實驗室而感到榮幸!

 

 

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